偏头痛的病机与三叉神经疾病有关吗？

　　该学说解剖生理基础是三叉神经血管复合体(trigeminovascular complex) 。颅内痛觉敏感组织如脑血管、脑膜血管、静脉窦，其血管周围神经纤维随三叉神经眼支进入三叉神经节，或从后颅窝进入1、2颈神经(C1、C2)后根;两者在三叉神经节和C1、C2脊神经节换元后，发出神经纤维至三叉神经颈复合体(trigeminocervical complex) ，后者由三叉神经脊束核尾端与C1、C2后角构成;三叉神经颈复合体发出神经纤维，经脑干交叉后投射至丘脑。该学说的周围疼痛机制认为，三叉神经节损害可能是偏头痛产生的神经基础。当三叉神经节及其纤维受刺激后，可引起P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP) 和其他神经肽释放增加。这些活性物质作用于邻近脑血管壁，可引起血管扩张而出现搏动性头痛，还可使血管通透性增加，血浆蛋白渗出，产生无菌性炎症，并刺激痛觉纤维传入中枢，形成恶性循环。