什么是肌筋膜综合征？

　　颈、背、腰、臀及胸部，除了骨关节疾患，如骨结核、肿瘤、椎间盘脱出及骨折等引起的疼痛外，其余疼痛性疾患有不少系筋膜病变，这类病变统称为白色或原发性纤维织炎。实际上在人体躯干、四肢的肌筋膜，均可由某些原因产生肌筋膜疼痛性疾患，这宗无菌性炎症在遗留粘连的基础上出现激痛点，经常发生疼痛，即筋膜综合征。临床诊断时，在肌筋膜综合征前冠以受累的解剖或肌肉名称即可，如肩胛提肌筋膜综合征、骶棘肌综合征、胸部筋膜综合征等。

　　目前对肌筋膜综合征原因及病理变化，虽然加深了认识，但仍有不少悬而未决的问题有待解决。肌筋膜综合征可由记性损伤、慢性劳损、寒冷、劳累过度、姿势不良及情绪不调等引起。在剧烈活动、劳动、及日常生活中，肌筋膜容易发生微小的自体损伤，尤其中年人的腰背部易发生肌肉退行性改变。在上述病因的基础上，筋膜易发生无菌性炎症。所以急、慢性损伤及无菌性炎变会引发本病。这些因素引起病变的部位，除肌筋膜外，尚有韧带、肌肉附着处及骨膜。当肌筋膜损伤发生无菌性炎症后,早期呈现一般的损伤性炎症反应,临床症状较轻,继而无菌性炎症增重,炎性渗出液不仅聚集于损伤区,而且沿肌纤维或筋膜间隙扩散,最后由于筋膜边缘或骨性阻挡,流注聚集于肌肉或筋膜附着处。此时若机体吸收力强或治疗恰当及时,炎性渗出液被吸收而告痊愈。否则,形成不同程度的软组织粘连、纤维化或结缔组织疤痕化,这些变化在骨附近形成硬性筋结,或在肌纤维间形成纤维筋束。概括其病理变化可分3个时期:即低度炎性渗出,纤维母细胞增生,新血管形成期;纤维组织及血管壁增厚,神经纤维发炎,但无白细胞反应,产生痛性结节期;炎症消退遗留无菌性硬结或硬结消失期。这些软组织的病理变化,可刺激或压迫神经末梢及小营养血管,致局部新陈代谢障碍,更加重其病理变化,招致更剧烈的疼痛。

　　实际上某处软组织发生病理变化,形成粘连、筋结或筋束是常见现象,并不一定引起疼痛,只有肌筋膜粘连处形成个非常敏感的局限性激痛点,才能发生本综合征。当刺激压迫这些激痛点时,可引起周围或远在部位的反应痛,从而使肌肉发生保护性紧张或痉挛,所以与一般的压痛点不同,故称激痛点,常有一至数个。紧张或痉挛的肌肉反复牵拉其起始点及与其附着的筋膜韧带等,使这些组织进一步劳损,从而可使临床症状进一步加剧。

　　由于这些病变发生在肌肉筋膜、韧带及其起始点,而全身均有这些组织,所以原则上全身均可发生这些综合征,但以腰、臀、背、颈及胸部多见。它们可单独发生,亦可多发,在诊断方面应排除下列疾患:脊椎骨折、脱位、结核、骨髓炎、肿瘤、畸形、椎间盘脱出及类风混病等:椎管内的脊髓、马尾损伤和炎症、肿瘤、蛛网膜炎及粘连等;由于泌尿系疾患,妇科疾患及胸腹腔其它脏器疾患所致之腰背胸痛。