颈椎病发病机制

　　颈椎病的最初病理改变是由于颈椎间盘变性，如髓核的含水量减少和纤维环的增粗、玻璃样变性，甚至破裂或断裂。椎间盘变性以后，其生物物理性能也相应改变，即耐压性和耐牵拉力降低。由于耐压力差，当颈椎间盘受到头颅重力和头胸间肌肉牵拉力作用时，变性的颈椎间盘可能发生局部或大部地向外突出，从而相应地使椎间隙变窄，关节突关节(小关节)错位或重叠，或椎间孔的上下径变小。

　　当颈椎作前屈、后伸、左右侧屈及旋转动作时，相邻椎体间的稳定性减少，可出现椎体半脱位(滑椎)等颈椎不稳现象;可出现组织或结构的代偿性增生，如椎体、小关节、钩椎关节和椎板的骨质增生(骨刺)，黄韧带、项韧带变性，软骨软化和骨化等改变。于是压迫脊神经出现神经根性颈椎病，压迫椎动脉出现椎动脉型颈椎病，压迫脊髓出现脊髓型颈椎病，或三者不同组合症状的混合型颈椎病。