类风湿关节炎的发病机制是什么？

　　类风湿性关节炎(UA)是一种不明原因的慢性全身性免疫反应性炎症性疾病，免疫反应多发生于关节滑膜，为最常见的结缔组织疾病。发病多在20—45岁，男女之比为1：3，最典型的临床表现为对称性小关节病变，也可累及心、肺、血管、肾脏等器官和组织。早期红、肿、热、痛，晚期关节强直、畸形。

　　多认为本病属于一种自身免疫性疾病，其始动因子尚不清楚，这种自身抗原不仅可使机体产生抗体(IgG)，同时还导致IgG分子的Fc片段结构发生改变，形成新的抗原决定簇，从而激发另一种抗体形成，即类风湿因子(RF)。血清中RF最主要的成分是IgM，亦有IgG、IgA和IgE等。IgM型的RF约见于85%～95%的类风湿性关节炎患者，是临床诊断的重要指标。

　　关节滑膜内RF-IgG复合物可以固定及激活补体，产生C3a和C5a，吸引中性粒细胞和单核细胞渗出。中性粒细胞、单核细胞及滑膜细胞(A型细胞)吞噬了上述免疫复合物后，被激活并合成和释放溶酶体酶，包括中性蛋白酶、胶原酶等以及各种介质，如前列腺素、白三烯、IL-1等，导致滑膜及关节软骨的破坏。

　　IL-1可使滑膜细胞和软骨细胞合成和释放胶原酶和其他蛋白溶解酶，并抑制软骨细胞合成蛋白多糖，本身又是一种破骨细胞激活因子。滑膜内不仅有RF、各种免疫球蛋白及补体等，而且经免疫荧光和组织培养亦说明它们可由滑膜内B细胞和浆细胞产生。即使在始动因子(如感染因子)已不复存在的情况下，RF仍不断产生，结果导致炎症病变反复发作，成为慢性炎症。

　　约65%～93%的类风湿性关节炎患者血清中有EB病毒核心抗体，而其他关节炎患者则仅为10%～29%;又本病患者细胞培养的B细胞，经EB病毒转化后可产生RF。